Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Из этой статьи вы узнаете, какие для лечения атеросклероза сосудов головного мозга существуют препараты. Механизм действия статинов, фибратов, препаратов никотиновой кислоты, ионообменных смол и других гиполипидных средств. Какие еще лекарственные средства назначают при лечении атеросклероза мозга.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Содержание статьи:

  1. Статины: препараты ингибиторов редуктазы
  2. Фибраты
  3. Препараты никотиновой кислоты
  4. Ионообменные смолы
  5. Гиполипидные средства
  6. Другие медикаменты

Атеросклероз – причина большинства сосудистых патологий головного мозга с нарушениями функций и различными последствиями (ослабление памяти, зрения, умственных способностей, головные боли, нарушение координации движений). В основе процесса – образование бляшек в стенках сосудов, которые становятся препятствием для нормального кровотока, газообмена и снабжения головного мозга полезными веществами.

Образованию холестериновой бляшки способствуют повышенное содержание холестерина и нарушение проницаемости сосудистых стенок на фоне многочисленных факторов (лишний вес, обменные нарушения, табакокурение, гиподинамия).

Процесс протекает одинаково в любых сосудах организма (в толще сосудистой стенки формируется белково-липидное образование, которое постепенно увеличивается в размерах), поэтому для лечения атеросклероза разных видов применяют одинаковые препараты.

формирование атеросклеротической бляшки

Используют несколько групп лекарственных средств, направленных на регуляцию липидного обмена, с разными механизмами действия:

  1. Статины или ингибиторы редуктазы – регулируют уровень липопротеидов и холестерина, приостанавливают рост уже имеющихся атеросклеротических бляшек, предотвращают образование новых.
  2. Производные фиброевой кислоты – усиливают расщепление жиров и способствуют их утилизации.
  3. Препараты никотиновой кислоты – выборочно регулируют уровень холестерина (не снижая количество «хорошего»), действуют на капиллярную сеть сосудов как вазодилататор (расслабляют и увеличивают просвет, улучшая кровоснабжение).
  4. Ионообменные секвестранты (смолы) – снижают количество липопротеидов опосредованно, связывая желчные кислоты при поступлении в кишечник.
  5. Гиполипидные средства – нормализуют количество холестерина («плохого», его уровень влияет на образование бляшек), не оказывая влияния на концентрацию липопротеидов («хорошего» холестерина, от которого зависит устойчивость клеточных мембран).

Медикаментозное лечение при атеросклерозе сосудов головного мозга лечащий врач-терапевт может назначить в таблетированной форме и в виде инъекций. При выраженных неврологических симптомах нарушений мозгового кровообращения (плаксивость, отсутствие сна, угнетенное состояние) назначение делает невролог.

1. Статины: препараты ингибиторов редуктазы

Это главная группа лекарственных препаратов, которую назначают для лечения атеросклероза сосудов головного мозга, чтобы приостановить рост старых и формирование новых холестериновых бляшек. Помимо основного гиполипидемического свойства (способности избирательно действовать на процентное содержание атерогенного холестерина) статины благотворно действуют на внутренний слой сосудистой стенки – эндотелий, укрепляя его, обладают противовоспалительным действием (снижают уровень С-реактивного белка в плазме крови).

обмен холестерина

Примеры препаратов статинов Механизм действия
Мевакор

Липримар

Церивастатин (липобай)

Зокор

Лескол

Розувастатин

Правастатин

Прерывают процесс химического преобразования холестерина, ослабляя действие специализированного энзима (фермента) в клетках печени

После применения статинов количество «плохого», атерогенного холестерина в организме уменьшается на 30–60%

При постоянном применении препятствуют увеличению имеющихся атеросклеротических бляшек и образованию новых

препараты Липримар, Зокор,Розувастатин

Статины – высокоэффективные препараты, предназначенные для длительного применения. Их дозировку определяет врач в зависимости от результатов лабораторных анализов. Положительный эффект от использования лекарств быстрее проявляется на фоне низкохолестериновой диеты.

2. Фибраты

Лекарственные средства из группы фибратов выбирают, если концентрация общего холестерина в норме или невысокая, а процентное соотношение липопротеидов (низкой плотности, которые непосредственно влияют на образование холестериновых бляшек, обладают атерогенным действием), наоборот, увеличено.

Препараты фиброевой кислоты Механизм действия
Эксилип

Липантил (грофибрат)

Фенофибрат

Гемфиброзил (иполипид, нормолип)

Липанор (ципрофибрат)

Безафибрат (безамидин, безалип)

Клофибрат (мисклерон)

Стимулируют активность ферментов, расщепляющих липопротеиды, способствуют их усиленной утилизации

Положительно влияют на концентрацию липопротеидов (НП) низкой плотности, снижая ее на 40–45%

Не влияют на содержание липопротеидов (ВП) высокой плотности

Незначительно уменьшают концентрацию общего (на 20–25%) холестерина

Уменьшают проницаемость сосудистых стенок и укрепляют их, снижая вероятность разрыва и образования тромба

Регулируют уровень фибриногена (белка, участвующего в образовании атеросклеротической бляшки и тромба) и слипание (агрегацию) тромбоцитов

препараты Липантил, Фенофибрат и Липанор

Лекарственные средства на основе фиброевой кислоты дополнительно:

  • нормализуют уровень глюкозы (при сопутствующих нарушениях обмена) и способствуют ее утилизации;
  • снижают уровень С-реактивного белка (обладают противовоспалительным действием) и мочевой кислоты (что важно при лечении нарушений пуринового обмена, подагры);
  • уменьшают размеры холестериновых образований в сухожилиях (ксантомы);
  • усиливают действие антиагрегантов, но одновременное применение этих медикаментов может спровоцировать кровотечение.

Фибраты широко используют в комбинации со статинами, чтобы уменьшить их дозировку (снизить количество побочных эффектов).

3. Препараты никотиновой кислоты

Медикаменты на основе никотиновой кислоты (витамина В3, РР) регулируют процентное содержание липопротеидов НП (атерогенный холестерин) при использовании в дозировках, которые значительно превышают суточную потребность организма.

Эффект появляется быстрее, чем от других специализированных средств (на 5–6 сутки), однако со временем могут развиваться различные негативные реакции организма (от анорексии до функциональных расстройств печени).

Препараты никотиновой кислоты Механизм действия
Эндурацин

Никофураноза

Никотиновая кислота

Никошпан

Аципимокс

Понижают концентрацию атерогенных липопротеидов НП (от 20 до 50%), блокируя их синтез на одном из этапов химического превращения в клетках печени

Не слишком влияют на уровень общего (снижая его на 15–10%), но повышают количество липопротеидов ВП («хорошего» холестерина, до 30%)

Задерживают процесс расщепления жиров (в результате которого образуются атерогенные липопротеиды НП)

препарат Никотиновая кислота

Витамин РР участвует в процессах тканевого метаболизма (обмена веществ), повышает сопротивляемость клеток, расширяет стенки кровеносных капилляров (мелких сосудов), улучшая тем самым кровоснабжение и питание тканей головного мозга.

Поскольку лекарственные средства на основе никотиновой кислоты большей частью выводятся почками в активном виде, без дополнительных химических трансформаций, они противопоказаны к применению пациентам с различными формами почечной недостаточности.

4. Ионообменные секвестранты

Группа лекарственных препаратов, которые связывают жирные кислоты при поступлении в кишечник, препятствуя их проникновению в организм. Способны нарушать усвоение других лекарств.

Ионообменные секвестранты Механизм действия
Колестрол

Холестирамин

Квестран

Холестипол

Действуют в тонком кишечнике, препятствуют всасыванию желчных кислот

Снижение количества желчных кислот стимулирует их синтез из липопротеидов НП в печени, так секвестранты регулируют баланс «плохого» и почти не влияют на количество «хорошего» холестерина

препараты Холестирамин, Квестран

Применяют, если пациент по каким-либо причинам плохо переносит статины (аллергические реакции). Препараты задерживают всасывание жирорастворимых витаминов.

5. Гиполипидные препараты

В эту группу входят другие лекарственные средства с разными механизмами действия, способные влиять на уровень атерогенного холестерина. Обычно их назначают, если комплексное применение статинов, фибратов, низкохолестериновой диеты и другие меры недостаточно эффективны и не приносят ожидаемых результатов.

Другие гиполипидные препараты Механизм действия
Эзетрол (эзетимиб) Действие основано на равномерном распределении лекарственного вещества в просвете кишечника (на ворсинках), что снижает количество жирных кислот, поступающих в организм из пищи
Липостабил Эссенциальные фосфолипиды в составе препарата захватывают, расщепляют и выводят из организма «плохой» холестерин (как из бляшек, так и из клеточных мембран)
Омакор Эффективен, как гиполипидное средство (регулирующее уровень липопротеидов) в сочетании со статинами

Стимулирует усиленную утилизацию жирных кислот, тормозит клеточный синтез и угнетает продукцию холестерина

Пантетин Активизирует окислительные и ферментативные процессы, ускоряя метаболизм жирных кислот, увеличивает процентное соотношение липопротеидов ВП
Липомал (пробукол) Угнетает всасывание жирных кислот и синтез холестерина в клетках печени, способствует быстрому выведению желчных кислот

препараты Эзетрол, Омакор и Пантетин

Длительность приема и необходимость использования гиполипидных препаратов в комплексном медикаментозном лечении атеросклероза сосудов головного мозга определяет лечащий врач.

6. Другие лекарственные средства

Можно ли лечить атеросклероз сосудов головного мозга другими медикаментами? Кроме лекарств, непосредственно влияющих на процентное соотношение холестерина и липопротеидов, для комплексной терапии используют другие группы препаратов, улучшающие состав, свойства крови и мозговое кровообращение:

  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • антиоксиданты – витамин Е и А (каротиноиды), которые предотвращают разрушение мембранных липидов клеток из-за контакта с кислородом (окисление).

Антиагреганты

Антиагреганты Механизм действия
Тромбо АСС

Курантил

Клопидогрель

Тромбопол

Тиклид

Аспирин кардио

Препятствуют агрегации (слипанию, склеиванию) тромбоцитов

Влияют на свертываемость крови, снижая ее вязкость

Предотвращают образование тромбов, которые способны формироваться на месте поврежденной атеросклеротической бляшки, полностью или частично перекрывая кровоток в сосудах

препараты Тромбо АСС, Клопидогрель, Тромбол и Аспирин Кардио

Антикоагулянты

Антикоагулянты Механизм действия
Дикумарин

Фенилин

Гепарин

Аценокумарол

Варфарин

Уменьшают вязкость крови, предотвращая налипание эритроцитов на поврежденные стенки сосудов

Разжиженная кровь лучше проникает сквозь просвет поврежденных атеросклерозом сосудов, обеспечивая нормальный газообмен и доставку питательных веществ к клеткам головного мозга

препараты Фенилин, Гепарин и Варфарин

Антиоксиданты

Антиоксиданты Механизм действия
Витамин А

Витамин Е

Задерживают окисление жирных кислот и их превращение в липопротеиды

Укрепляют клеточные мембраны, защищая от контакта с кислородом, окисления и разрушения мембранные липиды

витамины А и Е

Все лекарственные средства, предназначенные для лечения атеросклероза, прежде всего регулируют уровень атерогенных, «плохих» липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Попутно несколько уменьшают процентное соотношение липопротеидов высокой плотности, общего холестерина.

Поэтому, хотя их применение рассчитано на длительный период времени, постоянно – каждые 1,5–2 месяца – осуществляют лабораторный контроль соотношения веществ в плазме крови (коэффициента атерогенности, уровня холестерина и липопротеидов).

Оцените статью: 1 балл2 балла3 балла4 балла5 баллов (проголосовало 1, средняя оценка: 5,00)
рейтингЗагрузка...

Вверху ленты комментариев – последние 25 блоков "вопрос-ответ". На вопросы под ником Admin отвечает Галина Пивнева, высшее образование по специальности "Здоровье человека, учитель Основ Здоровья".
Добавить комментарий